La “depressione maggiore” è definita dagli esperti un disturbo dell’umore estremamente diffuso ed altamente debilitante, che può portare, chi ne è affetto, fino alla morte per suicidio. Nonostante l’impressionante impatto sociale ed economico di questa malattia, la sua cura rappresenta ancora una sfida nella pratica clinica. Infatti, i trattamenti oggi disponibili risultano essere inadeguati per un’alta percentuale di pazienti.
A questa importante patologia ed agli studi che si stanno conducendo a livello internazionale per conoscerne meglio la patogenesi, il Dipartimento di Scienze Biomediche dell’Università degli studi di Modena e Reggio Emilia, dedica un seminario che porterà a Modena il prof. Carmine Pariante del King’s College di Londra.
Nel corso dell’appuntamento dal titolo “Biomarker immuno-endocrinologici nella depressione dall’uomo alla cellula”, che si terrà martedì 23 febbraio 2010 alle ore 14.30 presso l’Aula di Farmacologia del Dipartimento di Scienze Biomediche (via Campi, 287) a Modena, saranno illustrati studi pre-clinici che hanno dimostrato che i farmaci antidepressivi aumentano l’espressione dei recettori per gli ormoni glucocorticoidi (GR) nel cervello ed in questo modo aumentano il controllo negativo sull’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) e studi clinici che hanno messo in evidenza come un’alta percentuale di pazienti affetti da depressione maggiore mostra un alterato controllo negativo dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA), che viene normalizzato da un trattamento efficace con antidepressivi.
Pariante e collaboratori hanno inoltre dimostrato, in modelli sperimentali, che i farmaci antidepressivi possono sia ridurre che aumentare la funzionalità dei glucocorticoidi in vitro a seconda delle condizioni sperimentali e, in particolare, in base alla presenza di trasportatori di membrana per gli steroidi che possono espellere i glucocorticoidi dalle cellule.
“Poche ricerche – afferma il prof. Carmine Pariante del King’s College di Londra – sono state condotte sugli effetti dei farmaci antidepressivi sulla funzionalità dei GR utilizzando cellule umane in vitro, in particolare su soggetti affetti da depressione maggiore. Recentemente il mio gruppo ha valutato l’effetto dell’antidepressivo Clomipramina sulla funzionalità dei GR in pazienti depressi usando cellule periferiche mononucleate di sangue (PBMC) ed è stato dimostrato che l’antidepressivo riduce la funzionalità dei GR e regola la sintesi dell’interleuchina (IL)-6 in soggetti controllo, ma non nei soggetti depressi. Inoltre è stato dimostrato che la risposta al Prednisolone, un test per valutare la funzionalità dell’asse HPA che è stato recentemente messo a punto, è in grado di predire la futura risposta ad un trattamento. Infine, i polimorfismi genetici in geni che codificano per molecole con un ruolo nella risposta immunitaria (IL-6, COX-2 e PLA-2) predicono l’insorgenza di depressione in pazienti affetti da malattie diverse dalla depressione. Nel loro insieme queste scoperte indicano che biomarker neruroendocrini ed immunitari sono correlati con lo sviluppo della depressione e con la risposta al trattamento della depressione in clinica”.
